Ce este boala Alzheimer?
Boala Alzheimer este cauza cea mai frecventă de demență (aproximativ 60% dintre demențe), afectând 2-5,8% dintre persoanele de peste 65 de ani.
La cei de peste 85 de ani, acest procent urcă la peste 15-20%. In fapt prevalența dementei este de 1% dintr-o populatie, asta insemnand de exemplu ca avem peste 200.000 de români care suferă la acest moment de această necruțătoare boală.
Ne așteptăm ca în anii ce vin aceste procente să crească datorită îmbătrânirii populației, a creșterii speranței de viață dar și a stilului de viață actual.
Boala Alzheimer este o boală degenerativă a sistemului nervos central ce afectează inițial sistemul hipocampo-amigdalian și neocortexul asociativ parieto-temporal.
Leziunile întâlnite în această boală sunt: pierderi neuronale, depuneri de amiloid (plăci de amiloid), degenerescență neurofibrilară și angiopatie amiloidă.
Cine a fost Alzheimer?
Denumirea acestei patologii derivă din numele lui Alois Alzheimer,un psihiatru și neuropatolog german.
Acesta a descris pentru prima dată această formă de demență degenerativă în anul 1906, la o femeie de doar 51 de ani, iar în semn de omagiu boala respectivă a fost numită Alzheimer.
Cauze Alzheimer
Cauzele bolii Alzheimer reprezintă un subiect încă studiat de comunitatea medicală internațională. Este cunoscut faptul că, încă înainte de apariția primelor simptome, neuronii sunt afectați de două tipuri de leziuni: plăcile de amiloid care se găsesc între neuroni și degenerarea neurofibrilară care se găsește în interiorul neuronilor. Aceste două leziuni corespund grupărilor de proteine care se formează în timpul procesului normal de îmbătrânire. Cu toate acestea, în bolile de tip Alzheimer, aceste proteine se acumulează în cantități mult mai mari.
Plăcile de amiloid (plăcile senile) sunt formate prin acumularea anormală a unei proteine numite „β-amiloid”. Aceste plăci sunt depuse între celulele nervoase situate în substanța cenușie a cortexului cerebral , determinând funcționarea defectuoasă a conexiunilor dintre neuroni.
Degenerarea neurofibrilară corespunde unei acumulări anormale de filamente în interiorul neuronului. Proteina responsabilă pentru această disfuncție se numește „ proteina TAU ”.
Degenerarea neurofibrilară duce treptat la dezorganizare celulară și apoi la moarte neuronală.
Moartea neuronilor are loc mai ales în hipocamp , una dintre regiunile esențiale ale memoriei, și în cortexul asociativ. Moartea neuronală va avea ca rezultat atrofia anumitor zone ale creierului, adică o scădere a volumului creierului, unul din markerii imagistici ai acestei boli (totuși atrofia corticală nu mai este considerat criteriu de diagnostic pentru demență – există pacienți cu demență care nu au atrofie corticală!).
De obicei, boala Alzheimer apare sporadic, și doar un procent foarte mic de cazuri prezintă determinism genetic.
Formele foarte rare, familiale sau ereditare reprezinta mai putin de 5% din totalul pacienților care suferă de boala Alzheimer. Această formă pur genetică se caracterizează printr-un debut foarte precoce al simptomelor (în general în jurul vârstei de 50 de ani) și prin așa-numita transmitere autosomal dominantă (jumătate din fiecare generație este afectată).
Formele non-familiale și sporadice reprezintă peste 95% dintre pacienți și se dezvoltă în general după vârsta de 65 de ani. Deși nu există un proces ereditar, aceste forme par totuși să aibă o predispoziție genetică.
Gena ApoE4 este cel mai important factor de risc pentru forma sporadică a bolii Alzheimer. Dintre cele trei variante ale genei ApoE (ApoE2, ApoE3 și ApoE4), varianta ApoE4 este asociată cu un risc crescut de boală Alzheimer. Cu toate acestea, prezența ApoE4 nu este nici necesară, nici suficientă pentru a dezvolta boala. Aceasta înseamnă că o persoană care nu poartă gena ApoE4 poate dezvolta în continuare boala Alzheimer și că o persoană care poartă gena ApoE4 nu o va avea neapărat (studii recente arată că persoanele care prezinta forma homozigotă APOE4 (epsilon4 epsilon4) vor face Alzheimer intr-o proporție de 75%!).
De fapt, boala Alzheimer este o patologie multifactorială a cărei apariție rezultă din interacțiunea dintre fondul genetic și factorii de risc. Factorii de risc cresc statistic riscul de a dezvolta boala fără a fi cauza ei directă.
Vârsta este principalul factor de risc dovedit cu o prevalență care se dublează la fiecare 5 ani după vârsta de 65 de ani.
Alți factori de risc cunoscuți sunt:
nivelul scăzut de educație;
factori de risc cardiovascular : hipertensiune arterială netratată, accident vascular cerebral, hipercolesterolemie, diabet, supraponderalitate, obezitate;
sexul feminin;
factori de mediu (tutun, alcool, poluare, anumite medicamente etc.)
tulburari de somn;
Unii factori de risc mai puțin citați sunt luați in calcul de ultimele cercetări:
inflamația cronică a organismului ;
un istoric de traumatisme cranio-cerebrale majore;
tulburările de dispoziție precum stresul cronic sau depresia sunt, de asemenea, legate de boala Alzheimer;
O dietă dezechilibrată (cu un consum crescut de dulciuri fine și grăsimi saturate), lipsa activității fizice și stimularea insuficientă a activității intelectuale ar putea fi, de asemenea, asociate cu un risc crescut de apariție a bolii Alzheimer.
In schimb, practica sportivă regulată, aportul anumitor elemente nutritive (bogate in substante antioxidante) ar putea avea un efect protector.
Poate avea boala Alzheimer cauze spirituale?
Deși de-a lungul vremii au fost aduse în discuție și cauzele spirituale ca și etiologie a acestei boli (dat fiind faptul că tulburările de comportament și evoluția bolii suscitau imaginația celor mistic-religioși), acestea nu au putut fi niciodată dovedite.
Simptome Alzheimer
Înainte de instalarea efectivă a demenței (stadiul final al bolii Alzheimer) există mai multe manifestări ce caracterizează această boală.
Iată care sunt acestea:
*problemele de memorie reprezintă unele dintre primele simptome care apar și sunt foarte evidente pentru cei din jur. Persoana începe să uite din ce în ce mai des evenimentele recente, păstrând în același timp o amintire foarte bună a amintirilor vechi;
* dificultăți în îndeplinirea sarcinilor cotidiene cum ar fi pregătirea mesei, cumpărăturile, gestionarea medicamentelor, conducerea mașinii;
* pierderea motivației se manifestă prin faptul că persoana bolnavă de Alzheimer pierde orice dorință, chiar și pentru activități care au fost cândva o pasiune;
* probleme de limbaj care se traduc prin dificultăți în a găsi cuvinte simple și folosirea altora mai mult sau mai puțin potrivite;
*dezorientare în timp și spațiu când simțul orientării scade și pacientul cu Alzheimer se poate pierde în locuri familiare sau chiar poate încurca anotimpurile, lunile, anii sau zilele;
* dificultăți de raționament exprimate prin deteriorarea funcțiilor cognitive. Reprezintă un semn caracteristic al bolii Alzheimer. Persoana se confruntă cu obstacole pe care cei sănătoși le depășesc ușor și are nevoie de ajutor cu actele, gestionarea finanțelor, scrierea unui cec sau apelarea cuiva la telefon.
* pierderea obiectelor este, de asemenea, o manifestare a bolii Alzheimer. Persoana dezvoltă tendința de a plasa obiecte, uneori importante, în locuri neobișnuite, fără să le mai găsească vreodată.
* afectarea raționamentului ce apare când pacientului îi este greu să evalueze situațiile și, de exemplu, poartă haine de iarnă vara sau face achiziții excesive de obiecte care nu îi sunt necesare;
* modificări ale dispoziției sau comportamentului ce modifică relațiile bolnavilor cu familia sau anturajul. Rudele pacienților cu Alzheimer pot observa apariția unor tulburări de dispoziție sau de comportament, în general sub forma unei tendințe depresive sau manifestări de anxietate, iritabilitate etc.
* schimbarea personalității ce se observă prin faptul că persoana devine total diferită de ceea ce a fost și își pierde trăsăturile de caracter.
În mare, boala Alzheimer evoluează în 3 stadii care variaza in functie de fiecare pacient ca manifestări și durată, pentru că nu toți cei afectați dezvoltă boala în același mod.
*stadiul de început, care durează aproximativ 2 până la 5 ani, în funcție de diagnostic (cu cât se pune diagnosticul mai devreme, cu atât durează mai mult acest stadiu);
*etapa moderată care poate dura chiar și zece ani și este cea mai lungă etapă;
*stadiul sever care este destul de scurt, aproximativ 3 ani, când toate simptomele se intensifică și pacientul își pierde total autonomia fiind total dependent de alte persoane.
Există și un stadiu terminal al bolii în care pacientul ajunge să fie imobilizat la pat, incapabil să efectueze chiar și cele mai simple gesturi. În acest stadiu se adaugă o patologia secundară manifestată sub forma complicațiilor decubitului prelungit: escare, pneumonie, tromboze venoase profunde, accidente vasculare cerebrale etc.
Pacientul prezintă tulburări de deglutiție inițial pentru solide, apoi și pentru lichide (ce pot genera pneumonia de aspirație sau chiar duce la înec, denutriție cu pierdere importantă în greutate), mutism, incontinență urinară etc. Reapar reflexele arhaice, pe care le observăm la începutul vieții la nou-născuți, când sistemul nervos este imatur.Complicațiile ce apar în acest stadiu conduc în final la deces.
Cat traieste un bolnav de Alzheimer?
Boala Alzheimer nu este fatală prin ea însăși, ci prin complicațiile pe care le produce. Astfel, în evoluția bolii pacientul dezvoltă în stadiile foarte avansate tulburări motorii ce duc la imobilizarea la pat a bolnavului. Din cauza imobilizării pot apărea escare ce se pot complica cu infecții și de acolo cu sepsis, tromboze venoase profunde ce pot produce trombembolism pulmonar masiv, pnemonii de decubit ce se pot complica și ele etc.
Pacientul prezintă tulburări de deglutiție și ale apetitului și nu se va mai alimenta corespunzător, ceea ce în timp duce la cașexie cu toate problemele ce derivă din ea.
Din cauza problemelor de slabă gestionare a mișcărilor și a lipsei de anticipare a pericolului pacienții cu Alzheimer care încă se pot deplasa dar au deja importante tulburări cognitive sunt expuși traumatismelor de tot felul.
Toate cele de mai sus se pot în anumite cazuri finaliza prin deces.
Trebuie reținut că există multă variabilitate a duratei de supraviețuire a bolnavilor, ce poate fi influențată atât de factorii de mediu, de îngrijirea primită dar și de restul patologiilor pe care acel om le are deja în afară de boala Alzheimer.
La pacienții bine îngrijiți și fără comorbiditați importante supraviețuirea poate ajunge la aproximativ 15 ani sau chiar și peste de la declanșarea simptomatologiei.
Boala Alzheimer este ereditara?
Această întrebare este o preocupare majoră pentru persoanele cu boala Alzheimer și familiile acestora.
Până acum, cercetătorii au descoperit peste 20 de gene care pot crește riscul de a dezvolta boala Alzheimer. Majoritatea cazurilor de boală Alzheimer sunt „sporadice”; adică nu sunt ereditare. Acest tip de caz se datorează unei asocieri complexe de gene, mediu și stil de viață. Majoritatea genelor pe care cercetătorii le-au descoperit nu cauzează în mod direct boala Alzheimer, dar ne măresc susceptibilitatea de a o dezvolta pe parcursul vieții. Acestea se numesc gene de susceptibilitate .
În special, prezența genei „apoE4” indică o susceptibilitate la dezvoltarea bolii Alzheimer de tip sporadic.
Familiile în care boala Alzheimer este „moștenită” sau „familială” au un istoric familial evident al bolii. Forma ereditară se datorează modificărilor care au loc în anumite gene care pot fi transmise direct de la părinte la copil.
Doar în cazuri rare boala Alzheimer este ereditară (cazuri „familiale”). Ele reprezintă mai puțin de 5% din toate cazurile de boală Alzheimer.
Trei gene familiale ale bolii Alzheimer au fost descoperite până în prezent: două gene preseniline (PSEN1 și PSEN2) și o genă precursoare pentru proteina beta-amiloid (APP). Împreună, aceste trei gene ale bolii sunt responsabile pentru aproximativ jumătate din cazurile de așa-numită boală Alzheimer „familială”.
O modificare în oricare dintre aceste gene duce la dezvoltarea formei familiale precoce a bolii Alzheimer (înainte de vârsta de 65 de ani). Modificările acestor gene stau rareori la baza bolii Alzheimer la persoanele de cel puțin 65 de ani sau peste.
Boala Alzheimer „familială” este ereditară. Dacă un părinte poartă una sau alta dintre genele defecte (PSEN1, PSEN2 sau APP), copiii au șanse de 50% să moștenească boala. Dacă o persoană nu moștenește gena în cauză (deci face parte din procentul de 50% norocos), nu o poate transmite urmașilor săi, deci lanțul transmiterii ereditare se încheie.
Diagnostic si testare Alzheimer
Stabilirea diagnosticului de Alzheimer presupune mai multe etape ce trebuie parcurse:
* discuția cu anturajul pacientului pentru a clarifica modul de instalare al simptomelor și ce fel de manifestări are pacientul;
* testarea rapidă psihologică (MMSE, BREF, testul celor 10 cuvinte) și, atunci când e cazul (prezentare atipică și pacient aflat la debutul bolii) testare neuropsihologică extinsă;
* bilanț sanguin care să cuprindă bilanț uzual dar și analize specifice, în funcție de particularitățile fiecărui caz: dozare B12, TSH, folați, serologii HIV, sifilis sau Lyme, etc.;
* evaluare psihiatrică realizată pentru a identifica patologii ce pot mima sau însoți boala Alzheimer (dintre acestea cea mai frecventă fiind depresia);
* orice caz suspect de a avea boala Alzheimer trebuie să beneficieze de imagistică cerebrală, și anume RMN sau măcar CT cerebral, în special pentru a exclude alte patologii ce pot mima Alzheimer ( exemplu tumori, accidente vasculare cerebrale etc.);
* în anumite cazuri este necesară efectuarea unei puncții lombare pentru a putea analiza LCR-ul. În cazul pacienților cu simptome atipice și/sau rapid evolutive se recurge la analize standard din LCR pentru a exclude alte boli ce pot fi confundate clinic cu boala Alzheimer.
La pacienții tineri sau când există dubii asupra diagnosticului, din LCR se realizează și dozări specifice ( proteine TAU totale, TAU fosforilate și Aβ42).
Cel mai bun tratament pentru Alzheimer
Deși cercetarea medicală a făcut progrese în acest domeniu în ultimii ani, în boala Alzheimer nu există încă un tratament miraculos. Tratamentele existente în prezent nu vindecă boala, ci doar ameliorează simptomele ei.
Cel mai bun tratament pentru Alzheimer este cel recomandat de către medicii specializați în această boală și este adaptat fiecărui caz în parte, în funcție de simptome, comorbidități, stadiul bolii etc., constând din medicamente antidemențiale la care pot fi asociate medicamente cu acțiune vasodilatatoare, rol neurotrofic, antidepresive ( de regulă din categoria SSRI), iar în faze avansate cu agitație psiho-motorie chiar și neuroleptice.
Diagnosticul trebuie pus cât mai curând după debutul simptomelor, iar tratamentul inițial se axează pe neurotrope, vasodilatatoare, iar dintre antidemențiale pe inhibitorii acetilcolinesterazei, memantina fiind în mod tradițional introdusă în formele medii/severe ale bolii.
Tratamentele actuale, cu inhibitori de acetilcolinesteraza și antagoniști de receptori NMDA sunt de fapt simptomatice, adică imbunătățesc simptomatologia pacientului dar făra a intârzia evolutia bolii. Programul Re-Code sau programul profesorului Bredesen din Statele Unite, care este propus acum si in Romania de Clinicile Oxxygene determină incetinirea evoluției bolii atunci cand este inițiat precoce, putând fi considerat un tratament revoluționar, dacă nu miraculos in tratamentul Alzheimer-ului incipient.
Medicamente folosite in Alzheimer
Din nefericire, medicamentele folosite la ora actuală în Alzheimer ameliorează simptomele bolii, dar nu acționează asupra cauzei acesteia.
Există doua mari categorii de medicamente care și-au demonstrat eficacitatea în boala Alzheimer: inhibitorii acetilcolinesterazei și antagoniștii NMDA.
În categoria inhibitorilor de acetilcolinesterază sunt incluse trei medicamente: donepezil, rivastigmină și galantamină.
Rezultatele lor sunt benefice mai mult la nivelul funcțiilor cognitive globale și mai puțin pe deficitul de memorie.
Din categoria antagoniștilor NMDA singurul medicament folosit este memantina.
În tratarea bolii Alzheimer se mai folosesc medicamente vasculotrope și neurotrope, deși niciuna dintre cele două categorii nu și-a demonstrat eficacitatea clinică semnificativă pe memorie în studiile realizate.
Vascolotropele acționează producând vasodilatație inclusiv cerebrală și crescând astfel aportul de oxigen la nivelul creierului.
În cazul neurotropelor, modul acestora de acțiune încă nu e bine cunoscut.
Rezultatele pozitive ale tratamentului din boala Alzheimer au ca scop încetinirea pierderii autonomiei pacienților și ameliorarea tulburărilor acestora de comportament.
Calmante
Anumite calmante (de exemplu benzodiazepinele) trebuie evitate în boala Alzheimer deoarece pot agrava simptomatologia și crește sindromul confuzional prezent în această boală.
Se pot totuși administra doze mici de lorazepam dar doar la indicația medicului, când situația o impune.
În schimb, este necesar a fi tratate celelalte patologii psihice ce pot acompania această boală: depresia, insomia, iar în faze avansate agitația cu medicație specifică ce nu agravează boala (antidepresive de tip SSRI, medicație antipsihotică).
Acest tip de medicație va fi recomandată doar de medici specializați (neurolog, pshiatru sau geriatru).
Tratament naturist in boala Alzheimer
Deși in urmă cu câțiva zeci de ani un tratament naturist in Alzheimer părea cel puțin fantezist, deși se cunoșteau deja efectele deosebite ale extractului din frunzele de gingko biloba, în ultima decadă, cercetători de la Universitatea California coordonați de către profesorul Dale Bredesen (autorul cărții Sfarșitul Alzheimerului) au realizat un întreg protocol de tratare naturistă a pacienților cu Alzheimer, a carui eficiență crește cu cât este mai precoce administrat in cadrul bolii. De exemplu, o plantă cum ar fi Ashwagandha diminuează plăcile de amiloid in creier iar plante cum ar fi Griffonia îmbunătățesc starea afectivă a pacientului. Cum spuneam, in cadrul clinicilor Oxxygene puteți beneficia de expertiza in domeniu a doi medici cu atestat in cadrul acestui program din Statele Unite.
De asemenea, există chiar si in România suplimente naturiste complexe, cum ar fi Brain Health Formula de la GNC care imbunătățesc semnificativ starea generală a pacienților.
Ce au voie sa manance bolnavii de Alzheimer?
De multe ori ni se pune întrebarea dacă se cunoaste exact ce au voie sa manance bolnavii de Alzheimer, cu alte cuvinte dacă există o dietă care încetinește evoluția bolii? Răspunsul este afirmativ, aceeași cercetători de la Apollo Health din Statele Unite au conceput o dietă specifică numită Ketoflex 12/3 care împreună cu celelalte măsuri din programul Re-Code țin Alzheimer-ul pe loc dacă intervenția se face devreme in boala, sau in cel mai rau caz o incetineste dacă se face mai tarziu. Denumirea vine de la Keto – adică o alimentație săracă in carbohidrați care determină apoi sinteza de către organism a corpilor cetonici drept combustibil pentru activitatea neuronală puțin toxici decât glucoza), flex- de la flexibilitatea dietei de la un moment dat, 12 de la postul alimentar de noapte care trebuie să fie de cel puțin 12 ore iar 3 fiind numărul de ore dintre cină și ora de culcare. Pentru pacientul care intră in programul Re-Code se stabilește o dietă personalizață, in funcție de indicele de masă corporală dar și de alte criterii.Meniul zilnic trebuie să respecte recomandările general valabile pentru orice regim alimentar sănătos: evitarea alcoolului, a grăsimilor și dulciurilor în exces, a surplusului de sare și condimente iritante gastric.
Un aspect esențial al dietei în această boală este nevoia de a consuma alimente care să favorizeze tranzitul intestinal normal și evitarea constipatiei, deoarece aceasta agravează manifestările Alzheimer-ului.
Plan de ingrijire a pacientului cu Alzheimer
Demența fiind o afecțiune foarte serioasă, diagnosticul trebuie stabilit după ce pacientul este consultat în mod repetat, pe o perioadă de câteva săptămâni, timp în care vor fi efectuate și investigații paraclinice necesare fiecărui caz, pentru a exclude alte boli ce pot avea manifestări asemănătoare.Este important să fie identificate formele tratabile de demență pentru a începe cât mai rapid tratamentul corespunzător.
Deasemeni, un diagnostic corect rapid stabilit ajută pacientul și familia să se organizeze și din punct de vedere administrativ (social, financiar,anturaj etc.) în timp util, înainte ca boala să avanseze și pacientul să își piardă total autonomia devenind dependent de alții.
Episoadele de decompensare a bolii pot fi și ele anticipate prin monitorizare medicală constantă.
În fazele de debut ale bolii, recomandăm ca pacienții să rămână la domiciliu, să rămână angajați în activități obișnuite pe care le pot efectua, dar să fie feriți de stres, responsabilități și ocrotiți contra leziunilor ce pot rezulta în urma acțiunilor imprudente (spre exemplu uitarea unui aragaz pornit).
Instituționalizarea se recomandă doar atunci când deficitul mental și fizic devine foarte pronunțat.
In cartea “Totul despre Alzheimer” am scris un întreg plan de ingrijire Alzheimer etapizat pe evoluția bolii, plecând de la măsurile simple din prima etapă, trecând prin faza medie când pacientul trebuie supravegheat și asistat parțial pentru activitățile zilnice și mergând până la faza terminală când pacientul are nevoie de îngrijire completă. Am vorbit de asemenea de depășirea ideilor preconcepute in care familia refuză instituționalizarea pacientului atunci când măsurile specializate de ingrijire depășesc posibilitățile limitate ale familiei.
In cadrul consultațiilor gratuite oferite pacientilor bolnavi de Alzheimer in cadrul spitalului Oxxygene (decontate de Casa de Asigurari de Sanatate din România) se realizează planuri personalizate de consiliere și îngrijire a acestora la domiciliu.
Ce drepturi au bolnavii de Alzheimer?
Bolnavii de Alzheimer aflați în faze incipiente ale bolii au dreptul la medicație antidemențială gratuită.
Pe măsură ce boala avansează, pacientul poate beneficia de încadrarea în grad de handicap, aceasta presupunând anumite drepturi financiare (compensare 100% nu doar la medicația antidemențială, indemnizație de handicap, anumite scutiri de impozite etc.).
Dacă boala progresează în asemenea măsură încât pacientul să își piardă autonomia, acesta poate beneficia în plus față de cele menționate mai sus și de însoțitor, ce va fi remunerat cu salariu și va avea toate drepturile ce derivă din acest statut.
Salariul însoțitorului bolnavului cu Alzheimer va fi calculat în funcție de vechimea în muncă a acestuia, dar nu poate fi mai mic decât salariul minim pe economie.
Cat este pensia pentru Alzheimer?
Pacienții cu boala Alzheimer pot beneficia de pensie pe caz de boală ( dacă atunci când se îmbolnăvesc au sub vârsta legală de pensionare) la care se poate adăuga indemnizația de handicap ce se acordă în funcție de gravitatea bolii și al cărei cuantum variază în funcție de gradul de handicap în care e încadrat bolnavul de către Comisia de Handicap pe baza referatului întocmit de către medicul specialist.
Sfaturi de prevenire a Alzheimerului
Din nefericire, nu putem modifica predispoziția genetică a anumitor persoane de a dezvolta această boală.
În schimb, putem acționa la nivelul factorilor modificabili astfel:
* monitorizarea tensiunii arteriale și tratarea corectă a acesteia atunci când e cazul;
* prevenirea și tratarea diabetului zaharat;
* corectarea dislipidemiilor (nivel crescut de grăsimi în sânge);
* evitarea fumatului și a consumului de alcool cât și a drogurilor;
* identificarea și corectarea deficitului de vitamina B12 și fosfați, aport corect de antioxidanți (vitaminele A, C, E), dietă bogată în acizi grași omega 3;
* menținerea unei activități sociale și intelectuale bogate, în mod constant;
* evitarea stresului;
* respectarea orarelor cotidiene corecte de somn și odihnă;
* practicarea activității fizice și evitarea sedentarismului.
Așa cum am spus si mai devreme înainte părea utopic sa crezi ca poti întreprinde ceva pentru prevenirea Alzheimer -ului. Aplicarea programului Re-Code sau măcar a principiilor de bază a acestuia, mai ales atunci când avem în familie părinți sau bunici cu Alzheimer pot face diferența in evolutia bolii. Profesorul Bredesen prezintă in cadrul prezentărilor științifice succesele extraordinare ale programului său inceput in 2014.
